Efeito do Treinamento Resistido sobre a Cinética de Cálcio Intracelular Miocárdica de Ratos Obesos

Resumo: A obesidade é uma doença crônica metabólica de origem multifatorial caracterizada por aumento do peso corporal devido ao acúmulo excessivo de tecido adiposo. Atualmente, é considerada epidemia global e importante problema de saúde pública, podendo desencadear várias comorbidades. Estudos que abordam as causas da obesidade humana demonstram que sua etiologia é multifatorial, desde que fatores fisiológicos, genéticos, comportamentais, ambientais, sociais e culturais podem desencadear mecanismos fisiopatológicos que levam o indivíduo ao acúmulo de tecido adiposo. Dentro deste contexto, destacam-se os fatores ambientais, caracterizados por pessoas que adotam padrões alimentares a partir de dietas hipercalóricas, associadas ou não com o baixo nível de atividade física, os quais são os maiores contribuintes para essa doença. O estudo das consequências da obesidade sem a presença de comorbidades para o coração tem sido um desafio para os pesquisadores, pois esta relação torna-se mais íntima considerando a quantidade de acúmulo de tecido adiposo. Contudo, a condição obesa, per si, mesmo sem a presença de outros fatores de risco para o coração é suficiente para induzir disfunção cardíaca tanto em humanos como em modelos experimentais. Estudos têm demonstrado que mudanças morfológicas cardíacas, como rigidez miocárdica e remodelação ventricular, assim como, alterações funcionais caracterizadas por disfunções sistólica e diastólica no coração são consequentes do acúmulo de tecido adiposo. Contudo, pesquisadores têm sugerido que o prejuízo funcional em modelos de obesidade pode ser decorrente de anormalidades no trânsito de cálcio (Ca+2) intracelular miocárdico e podem estar associados principalmente com alterações na expressão ou função de canais e de proteínas envolvidas nesta homeostase. Medidas farmacológicas e não farmacológicas têm sido utilizadas com a finalidade de reverter ou atenuar os prejuízos cardíacos oriundos de diversas morbidades. Dentro desse contexto, a literatura destaca que o exercício físico tem sido a principal ferramenta não farmacológica estudada, por causar alterações fisiológicas, bioquímicas, elétricas, morfológicas e mecânicas que condicionam e melhoram a função cardíaca. Alterações cardíacas induzidas pelo exercício físico conduzem para uma adaptação fisiológica, a qual é necessária para manutenção da performance cardíaca em condições de sobrecarga circulatória e, ao mesmo tempo, acarretam dilatação das artérias para atender a demanda de nutrientes miocárdico. Natali et al. (2001) mostram que sessões repetidas de exercício aeróbico promovem respostas adaptativas positivas ao sistema cardiovascular, incluindo bradicardia associada ao aumento no volume final diastólico ventricular, massa miocárdica e volume de ejeção. Contudo, os benefícios promovidos pelo exercício físico ao coração dependem dos fatores de intensidade, duração e modalidade do treinamento. O treinamento físico aeróbico (TFA) tem sido amplamente demonstrado ser benéfico à função cardíaca tanto no coração saudável quanto em condições patológicas. No entanto, trabalhos que investigaram as adaptações cardíacas associadas ao treinamento físico resistido (TFR) são escassos. Além disso, na obesidade, as informações sobre as adaptações cardiovasculares relacionadas com o trânsito de Ca+2 intracelular induzidas pelo exercício físico são escassas. Segundo Paulino et al. (2010), o exercício físico aeróbico previne a disfunção cardíaca de ratos obesos alimentados com dieta hiperlipídica, por meio da manutenção da fosforilação da PLB na treonina 17 e prevenção da redução da fosforilação do RyR na Serina. Contudo, a relação entre a obesidade, exercício físico resistido e trânsito de cálcio ainda necessita ser esclarecida. Devido à escassez de informações e estudos que abordem as adaptações cardíacas associadas às mudanças no trânsito de Ca+2 pelo TFR na obesidade, a proposta deste estudo será avaliar a função cardíaca e a cinética de Ca+2 intracelular em cardiomiócitos isolados de ratos obesos submetidos ao treinamento físico resistido. Além disso, este estudo visa analisar o perfil de morbidades associadas à obesidade, bem como a estrutura macroscópica e microscópica miocárdica, na presença ou ausência de TFR. A hipótese é que o TFR na obesidade acarreta melhora na função miocárdica decorrente de aumento na atividade e/ou expressão de proteínas relacionadas ao trânsito de Ca+2 intracelular.

Data de início: 2016-06-01
Prazo (meses): 60

Participantes:

Papelordem decrescente Nome
Aluno Mestrado Alexandre Barroso Melo
Aluno Mestrado ANDRESSA PRATA LEITE DAMIANI
Aluno Mestrado CATARINA DENISE ENTRINGER CONTREIRO
Aluno Mestrado Leonardo Carvalho Caldas
Colaborador Lucas Guimarães Ferreira

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